Анализ на паратгормон: когда назначают, что показывает, подготовка к сдаче, норма, сколько делается

Общие сведения о паратгормоне

В медицине паратгормон – это гормон, который производится околощитовидными железами. По химическому строению он относится к группе одноцепочечных полипептидов и является веществом белковой природы, состоящим из 84 аминокислот, лишенных цистеина. Паратгормон имеет еще несколько взаимозаменяемых названий, таких как:

• паратирин;
• паратиреоидный гормон;
• ПТГ;
• parathyroid hormone (сокращенно PTH).

Паратгормон – самый сильный из 3 гормонов (наряду с кальцитонином и витамином Д3), которые регулируют уровень кальция и фосфора в крови. Вырабатывается он паращитовидными железами (ПЩЖ) – у каждого человека их 4. Отмечаются случаи и большего или меньшего количества этих органов – примерно у 3% людей. Железы расположены симметрично – по паре снизу и сверху щитовидки (на задней поверхности или внутри).

Паратирин образуется из своего предшественника с более низкой биологической активностью – пропаратгормона (проПТГ). Он синтезируется околощитовидными железами, где за счет протеолитического расщепления превращается в ПТГ. Уровень последнего под действием негативных факторов может изменяться:

• увеличиваться, что ведет к гиперкальциемии, провоцирующей развитие камней в почках, язвы желудка и 12-перстной кишки, панкреатита;
• уменьшаться, из-за чего формируется гипокальциемия, которая становится причиной судорог (вплоть до летальной тетании), болей в животе и мышцах, ощущений покалывания в конечностях.

Паратиреоидный гормон – что это такое?

Паратгормон (ПТГ, паратирин) – это гормон, который регулирует уровень кальция и фосфора в организме. Нормальный уровень кальция поддерживается благодаря влиянию паратирина на костную ткань, почки и кишечник.

Паратиреоидный гормон вырабатывается в околощитовидных железах

Где вырабатывается

В паращитовидных железах вырабатывается препаратиреоидный гормон, который распадается с образованием пропаратиреоидного гормона. Он, в свою очередь, преобразуется в биологически активный паратгормон.

Паращитовидные железы – это эндокринный орган, секретирующий паратгормон. В организме человека есть четыре таких образования. Они располагаются по задней поверхности щитовидной железы, отсюда и название – паращитовидные, или околощитовидные. Они имеют форму овальных телец массой до 0,3 г.

Какие функции выполняет в организме

Паратгормон играет важную роль в регуляции обмена кальция и фосфора. Действие гормона осуществляется посредством связывания со специфическими ПТГ-рецепторами, которые находятся на поверхности клеток. Основной биологически активной формой вещества является интактный паратиреоидный гормон, состоящий из 84 аминокислот.

Функции паратиреоидного гормона в организме:

1. Угнетает образование костной ткани путем воздействия на остеоциты и остеобласты, которые, в свою очередь, производят цитокины и инсулиноподобный фактор роста 1, активирующие остеокласты. Последние выделяют коллагеназу и щелочную фосфатазу, которые разрушают матрикс кости.
2. Участвует в увеличении реабсорбции кальция в почечных канальцах.
3. Стимулирует синтез кальцитриола, который увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике, а также регулирует экскрецию почками фосфатов.
4. Отвечает за поддержание стабильного уровня кальция и фосфора во внеклеточной жидкости.

Действие паратгормона на почки

В дистальном нефроне расположены как рецепторы паратгормона, так и кальциевые рецепторы, что позволяет внеклеточному Са++ оказывать не только прямой (через кальциевые рецепторы), но и опосредованный, (через модуляцию уровня паратгормона в крови) эффект на почечный компонент кальциевого гомеостаза. Внутриклеточным медиатором действия паратгормона выступает ц-АМФ, экскреция которого с мочой является биохимическим маркером активности околощитовидных желез. Почечные эффекты действия паратгормона включают:

1. увеличение реабсорбции Са++ в дистальных канальцах (в то же время при избыточном выделении паратгормона экскреция Са++ с мочой возрастает из-за увеличения фильтрации кальция вследствие гиперкальциемии);
2. увеличение экскреции фосфата (действуя на проксимальные и дистальные канальцы, паратгормон ингибирует Na-зависимый транспорт фосфата);
3. увеличение экскреции бикарбоната из-за угнетения его реабсорбции в проксимальных канальцах, что приводит к ощелачиванию мочи (а при избыточной секреции паратгормона – к определенной форме тубулярного ацидоза вследствие интенсивного выведения из канальцев щелочного аниона);
4. увеличение клиренса свободной воды и, тем самым, объема мочи;
5. увеличение активности витамин D-la-гидроксилазы, синтезирующей активную форму витамина D3, которая катализирует механизм всасывания кальция в кишечнике, таким образом влияя на дигестивную составляющую обмена кальция.

Соответственно с выше изложенным при первичном гиперпаратиреозе вследствие избыточного действия паратгормона его почечные эффекты будут проявляться в виде гиперкальцийурии, гипофосфатемии, гиперхлоремического ацидоза, полиурии, полидипсии и увеличенной экскреции нефрогенной фракции цАМФ.

Действие паратгормона на кости

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной ткани. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты, так как остеокласты, по-видимому, не имеют рецепторов паратгормона. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, среди которых особое место занимают провоспалительный цитокин интерлейкин-6 и фактор дифференцировки остеокластов, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Остеобласты могут также тормозить функцию остеокластов, вырабатывая остеопротегерин. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты. При этом увеличивается высвобождение щелочной фосфатазы и экскреция с мочой гидроксипролина – маркера разрушения костного матрикса.

Уникальное двойственное действие паратгормона на костную ткань было открыто еще в 30-е годы XX века, когда удалось установить не только резорбтивное, но и анаболическое действие его на костную ткань. Однако лишь 50 лет спустя на основе экспериментальных исследований с рекомбинантным паратгормоном стало известно, что длительное постоянное влияние избытка паратгормона оказывает остеорезорбтивное действие, а пульсовое интермиттирующее поступление его в кровь стимулирует ремоделирование костной ткани [87]. На сегодняшний день только препарат синтетического паратгормона (teriparatide) обладает лечебным эффектом в отношении остеопороза (а не просто приостанавливает его прогрессирование) из числа разрешенных к применению FDA США.

Действие паратгормона на кишечник

Пратгормон не оказывает прямого действия на желудочно-кишечную абсорбцию кальция. Эти эффекты его опосредуются через регуляцию синтеза активного (l,25(OH)2D3) витамина D в почках.

Другие эффекты паратгормона

В опытах in vitro были обнаружены и другие эффекты паратгормона, физиологическая роль которых еще не вполне понятна. Так, выяснена возможность изменения кровотока в сосудах кишечника, усиления липолиза в адипоцитах, увеличения глюконеогенеза в печени и почках.

Витамин D3, уже упомянутый выше, является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови, оправдывает другое название этого фактора – гормон D. Биосинтез витамина D представляет собой сложный многоэтапный процесс. В крови человека могут одновременно находиться около 30 метаболитов, дериватов или предшественников наиболее активной 1,25(ОН)2-дигидроксилированной формы гормона. Первым этапом синтеза является гидроксилирование в положении 25 углеродного атома стирольного кольца витамина D, который или поступает с пищей (эргокальциферол) или образуется в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей (холекальциферол). На втором этапе происходит повторное гидроксилирование молекулы в положении 1а специфическим ферментом проксимальных почечных канальцев – витамин D-la-гидроксилазой. Среди множества дериватов и изоформ витамина D лишь три обладают выраженной метаболической активностью – 24,25(OH)2D3, l,24,25(OH)3D3 и l,25(OH)2D3, однако только последний действует однонаправленно и в 100 раз сильнее остальных вариантов витамина. Действуя на специфические рецепторы ядра энтероцита, витамин Dg стимулирует синтез транспортного белка, осуществляющего перенос кальция и фосфата через клеточные мембраны в кровь. Обратная отрицательная связь концентрации 1,25(ОН)2 витамина Dg и активности lа-гидроксилазы обеспечивает ауторегуляцию, не допускающую переизбытка активного витамина D4.

Существует также умеренный остеорезорбтивный эффект витамина D, который проявляется исключительно в присутствии паратгормона. Витамин Dg оказывает также тормозящее дозозависимое обратимое действие на синтез паратгормона околощитовидными железами.

Кальцитонин является третьим из основных компонентов гормональной регуляции обмена кальция, однако действие его намного слабее предыдущих двух агентов. Кальцитонин представляет собой 32 аминокислотный белок, который секретируется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации внеклеточного Са++. Его гипокальциемическое действие осуществляется через ингибирование активности остеокластов и увеличение экскреции кальция с мочой. До сих пор физиологическая роль кальцитонина у человека окончательно не установлена, так как оказываемый им эффект на кальциевый обмен является незначительным и перекрывается другими механизмами. Полное отсутствие кальцитонина после тотальной тиреоидэктомии не сопровождается физиологическими отклонениями и не требует заместительной терапии. Значительный избыток этого гормона, например, у больных медуллярным раком щитовидной железы, не приводит к существенным нарушениям кальциевого гомеостаза.

Регуляция секреции паратгормона в норме

Основным регулятором скорости секреции паратгормона является внеклеточный кальций. Даже небольшое снижение концентрации Са++ в крови вызывает мгновенное увеличение секреции паратгормона. Этот процесс зависит от выраженности и длительности гипокальциемии. Первичное кратковременное снижение концентрации Са++ приводит к высвобождению накопленного в секреторных гранулах паратгормона в течение первых нескольких секунд. Через 15-30 мин длительности гипокальциемии увеличивается также истинный синтез паратгормона. Если стимул продолжает действовать, то в течение первых 3-12 часов (у крыс) наблюдается умеренное повышение концентрации матричной РНК гена паратгормона. Продолжительная гипокальциемия стимулирует гипертрофию и пролиферацию паратиреоцитов, обнаруживаемую через несколько дней-недель.

Кальций действует на околощитовидные железы (и другие эффекторные органы) через специфические кальциевые рецепторы. Впервые предположил существование подобных структур Brown в 1991г., а позднее рецептор был выделен, клонирован, изучены его функции и распределение. Это первый из рецепторов, обнаруженных у человека, который распознает непосредственно ион, а не органическую молекулу.

Человеческий Са++-рецептор кодируется геном на хромосоме 3ql3-21 и состоит из 1078 аминокислот. Молекула белка-рецептора состоит из большого N-концевого внеклеточного отрезка, центрального (мембранного) ядра и короткого С-концевого внутрицитоплазматического хвоста.

Открытие рецептора позволило объяснить происхождение семейной гипокальциурической гиперкальциемии (обнаружено уже более 30 различных мутаций гена рецептора у носителей этой болезни). Активирующие Са++-рецептор мутации, приводящие к семейному гипопаратиреозу, также были установлены недавно.

Са++-рецептор широко экспрессирован в организме, причем не только на органах, участвующих в метаболизме кальция (околощитовидные железы, почки, С-клетки щитовидной железы, клетки костной ткани), но и на других органах (гипофиз, плацента, кератиноциты, молочные железы, гастрин-секретирующие клетки).

Недавно обнаружен другой мембранный кальциевый рецептор, расположенный на паратиреоцитах, плаценте, проксимальных почечных канальцах, роль которого еще требует дальнейшего изучения кальциевого рецептора.

Среди других модуляторов секреции паратгормона следует отметить магний. Ионизированный магний обладает действием на секрецию паратгормона, подобным действию кальция, но гораздо менее выраженным. Высокий уровень Mg++ в крови (может встречаться при почечной недостаточности) приводит к угнетению секреции паратгормона. В то же время гипомагнезиемия вызывает не увеличение секреции паратгормона, как следовало бы ожидать, а парадоксальное ее снижение, что, очевидно, связано с внутриклеточным угнетением синтеза паратгормона при недостатке ионов магния.

Витамин D, как уже говорилось, также непосредственно влияет на синтез паратгормона через генетические транскрипционные механизмы. Кроме того, 1,25-(ОН) D супрессирует секрецию паратгормона при низком сывороточном кальции и увеличивает внутриклеточную деградацию его молекулы.

Другие гормоны человека оказывают определенное модулирующее действие на синтез и секрецию паратгормона. Так, катехоламины, действуя в основном через 6-адренэргические рецепторы, усиливают секрецию паратгормона. Это особенно выражено при гипокальциемии. Антагонисты 6-адренорецепторов в норме снижают концентрацию паратгормона в крови, однако при гиперпаратиреозе этот эффект оказывается минимальным в силу изменения чувствительности паратиреоцитов.

Глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон стимулируют секрецию паратгормона. Кроме того, эстрогены могут модулировать чувствительность паратиреоцитов к Са++, влияют стимулирующе на транскрипцию гена паратгормона и его синтез.

Секреция паратгормона регулируется также ритмом его высвобождения в кровь. Так, помимо стабильной тонической секреции установлено пульсовой выброс его, занимающий в общей сложности 25 % всего объема. При остро возникающей гипокальциемии или гиперкальциемии первой реагирует именно пульсовая составляющая секреции, а затем, после первых 30 минут, реагирует и тоническая секреция.

Показания к анализу на паратгормон

Поводом для проведения анализа становятся жалобы пациента на:

• слабость;
• утомляемость, потерю работоспособности;
• сильную жажду;
• выделение мочи в больших количествах;
• боли в животе;
• боли в суставах, мышцах;
• тошноту.

Уровень гормона в крови всегда отслеживают после удаления аденомы или паращитовидных желез. Ориентируясь на данные исследования, назначают заместительную терапию.

В каких случаях обязательна сдача анализа крови на ПТГ?

Анализ крови на ПТГ может быть назначен разными специалистами, среди них эндокринологом, нефрологом, онкологом, ортопедом, травматологом.

В основном анализ на паратгормон предписывается в следующих случаях:

1. Оценка функционирование околощитовидных желез, особенно если есть подозрение на опухолевые образования, расположенные в них;
2. Оценка лечения патологий околощитовидных желез;
3. Диагностика повышенного ПТГ (гиперпаратериоза);
4. Диагностика пониженного ПТГ (гипопаратериоза);
5. Исследование пациентов, у которых наблюдается хронические нарушения кальциево-фосфорного обмена;
6. Подозрение на остеопороз;
7. Подтверждение наличия у пациента мочекаменной болезни, сопровождающейся образованием кальциевых камней или фосфатов.

Чем опасно изменение уровня паратгормона

Когда повышается секреция паратирина, развивается гиперпаратиреоз. При этом состоянии усиливается активность остеокластов – клеток, которые удаляют костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена. Вследствие этого начинают преобладать процессы резорбции: кости размягчаются, развивается их остеопения (потеря плотности). Вымывание из костной ткани кальция при гиперпаратиреозе называется паратиреоидной остеодистрофией. Основные признаки этой патологии: выраженные боли и частые переломы.

При повышенной секреции паратирина вымываемый из костей кальций начинает усиленно всасываться в кишечнике и накапливаться в крови. Следствием становится гиперкальциемия, на которую указывают следующие признаки:

• нарушение свертываемости крови;
• аритмии;
• панкреатит;
• запоры;
• пептические язвы желудка и 12-перстной кишки;
• мышечная гипотония;
• камни в почках и желчном пузыре;
• заторможенность;
• расстройства психики;
• утомляемость.

При снижении количества вырабатываемого паратирина в крови повышается уровень фосфатов и развивается гипокальциемия. Из-за этого могут наблюдаться следующие признаки:

• ранняя седина;
• выпадение волос;
• ранняя катаракта;
• частые перепады настроения;
• боли в мышцах и животе;
• проблемы с зубами;
• ломкость ногтей;
• аритмии.

Подготовка к исследованию

Чтобы получить точный результат анализа на паратгормон, рекомендуется соблюдать правила подготовки:

• Анализ сдается натощак. Пациенту врачи рекомендуют сделать перерыв в приеме пищи на 8 часов.
• Материал сдается рано утром, в это время концентрация гормона минимальна. Максимальное содержание биологически активного вещества данного типа наблюдается в районе 14-16 часов.
• За пять дней до обследования прекращаю прием лекарственных препаратов и витаминов. Концентрация ПТГ под действием некоторых препаратов может повыситься или понизиться.
• За сутки до анализа из рациона придется исключить молоко и молочные продукты, рыбу, орехи.
• В это время нельзя употреблять алкогольные напитки.
• Перед анализом можно пить воду и нельзя кофе и крепкий чай.
• За двадцать четыре часа до обследования максимально снижают физические нагрузки на организм.
• За три часа до посещения процедурного кабинета придется отказаться от сигарет.

За несколько дней до сдачи крови нельзя проходить флюорографию, томографию. такой же запрет вводится на физиотерапевтическое лечение.

Что может оказать влияние на результат?

Прежде чем сдавать кровь на анализ, следует обязательно проконсультироваться с врачом по поводу подготовки к исследованию. Нужно изначально знать, что может привести к получению недостоверных результатов, и позаботиться об устранении возможных препятствий, способных повлиять на полученные данные. Итак, чтобы правильно пройти процедуру, необходимо учесть следующее.

Прием молока незадолго перед забором крови может стать причиной снижения значений. Повышение гормона зачастую отмечается при вынашивании ребенка и в период лактации. Ложное уменьшение может наблюдаться при болезни Бернетта (молочно-кислом синдроме). Применение радиоизотопных препаратов способно вызвать искажение результатов.

Лекарственные средства, способные увеличить концентрацию ПТГ в крови – диуретики, фосфаты, римфапицин, литий, стероиды, изониазид, противосудорожные и тиазидные медпрепараты. Лекарства, которые могут вызвать противоположный эффект, то есть понизить уровень, – пропранолол, циметидин.

Важно! Кроме этого, следует учесть, что концентрация гормона подвержена циркадным ритмам, и для нее характерны колебания на протяжении суток. Максимальные значения отмечаются в 14-16 часов, и базальные показатели фиксируются около 8 часов утра.

Как проводится анализ

Анализ на этот тип гормона берется из вены. Уровень паратирина определяется в сыворотке, которая отделяется от форменных элементов путем центрифугирования. Подсчет концентрации проходит с использованием иммуноферментного анализа, хемилюминесцентного иммуноанализа.

Сколько делается анализ

После того, как кровь взята из вены, из нее выделяют сыворотку и удаляют фибриноген. Затем анализ проводится иммуноферментным способом. Для получения результатов исследования нужно несколько часов. Обычно заключение выдается пациенту на следующий день. Одновременно с паратирином, как правило, исследуют уровень кальция (ионизированного и свободного), кальцитонина, магния и фосфора.

Нормы и расшифровка результата

В возрасте от 17 до 70 лет нормальным считается уровень гормона от 0,7 до 5,6 нг/л (3,6-52,8 пг/мл). После семидесяти лет нормальной будет концентрация от 0,5-12 нг/л (4,7-113 пг/мл).

Во время беременности уровень паратгормона изменяется и составляет от 9.5 до 75 пг/мл.

При избыточном содержании гормона в крови выявляют следующие отклонения:

• Частые переломы и деформацию скелета.
• Гниение и выпадение зубов в большом количестве.
• Образование камней в почках.
• При активном образе жизни появляются боли в мышцах и суставах.

При высоком уровне ПТГ могут быть выявлены следующие патологии:

• доброкачественной опухоли;
• раковые опухоли;
• почечная недостаточность;
• воспаление поджелудочной железы;
• патология печени.

При сниженном уровне гормона:

• Наблюдается ухудшение качества сна или бессонница.
• Происходит снижение объемом запоминаемой информации.
• Пациент находится в депрессивном состоянии.
• Изменяется сердечный ритм, появляется тахикардия.
• Наблюдаются спазмы в бронхах или в других отделах дыхательных путей.
• У пациента может быть жар и озноб.
• Могут появляться судороги, сильно напоминающие эпилептический припадок.

Низкий уровень ПТГ возникает на фоне:

• аутоиммунных заболеваний;
• саркоидоза;
• токсического зоба;
• дефицита магния;
• гипервитаминозов;
• спонтанного разрушения костей.

Небольшое отклонение от нормы не всегда указывает на патологию, поэтому расшифровку анализа лучше доверить доктору.

Нормы паратгормона у женщин и мужчин

Уровень паратгормона изменяется в зависимости от времени суток. Так, максимальное содержание данного вещества в крови отмечается в 14:00-16:00, снижение до базального уровня происходит к 08:00.

Нормальные значения представлены в таблице.

В разных лабораториях могут применяться различные методы определения уровня ПТГ, нормы и единицы измерения. Поэтому при необходимости неоднократного определения концентрации паратгормона в крови рекомендуется сдавать анализы в одном и том же медицинском учреждении.

Что означает повышение паратгормона в крови

Повышение паратгормона в крови указывает на гиперпаратиреоз. Женщины болеют им чаще, чем мужчины. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но чаще – у лиц старше 50 лет. Высокий уровень заболеваемости у женщин наблюдается в период постменопаузы.

Чаще всего это состояние связано с повреждением паращитовидных желез. Реже синтез ПТГ увеличивается компенсаторно в ответ на гипокальциемию. В зависимости от причины выделяют три разновидности гиперпаратиреоза – первичный, вторичный и третичный.

Первичный гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе избыточная секреция ПТГ связана с поражением паращитовидных желез. Причиной развития болезни могут быть следующие состояния:

• доброкачественные образования – солитарная или множественная аденома;
• злокачественные новообразования – карцинома;
• гиперплазия желез.

В большинстве случаев избыточная секреция паратгормона вызвана солитарной аденомой, остальные патологии встречаются реже.

Вторичный гиперпаратиреоз

При вторичном гиперпаратиреозе функционирование околощитовидных желез не нарушено. Патология возникает вторично как компенсаторная реакция на гипокальциемию. В ответ на длительное снижение кальция в крови происходит усиление выработки паратгормона.

Понижаться уровень кальция в крови может по следующим причинам:

• алиментарные – недостаточное потребление кальция с пищей;
• избыток витамина Д;
• нарушение всасываемости кальция – патология тонкого кишечника;
• почечная недостаточность.

Третичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз встречается реже, чем другие формы. Заболевание характеризуется развитием аденомы на фоне длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

Симптомы

Гиперпаратиреоз сопровождается поражением опорно-двигательного аппарата, почек, желудочно-кишечного тракта. Дополнительно могут возникать изменения со стороны сердца и нервной системы, но эти симптомы не являются специфическими для гиперпаратиреоза.

Методы диагностики

Повышенный уровень паратгормона определяется при помощи анализа крови. Какие цифры указывают на гиперпаратиреоз:

1. До 22 лет – выше 95 пг/моль.
2. В возрасте 23–70 лет – выше 75 пг/моль.
3. Старше 70 лет – выше 117 пг/моль.

При выявлении гиперпаратиреоза необходимо провести дополнительное обследование. Это нужно для определения формы заболевания и подбора терапии.

При гиперпаратиреозе в основном страдает костная ткань и почки. Для оценки их состояния, а также состояния пищеварительного тракта могут использоваться следующие исследования:

1. Рентгенография костей. Проводится для диагностики патологических переломов, остеодистрофии и других костных нарушений. Может проводиться рентгенологическое обследование кистей, таза, трубчатых костей.
2. УЗИ почек. Исследование позволяет выявить поражение почек в виде нефролитиаза (одиночные или множественные камни).
3. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Исследование назначается при выраженных признаках поражения желудочно-кишечного тракта. При помощи ФГДС можно выявить эрозии и язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Эти исследования не используются для подтверждения диагноза, а лишь позволяют оценить степень поражения органов-мишеней.

Если паратгормон понижен

При недостаточности работы паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз. Наиболее частые причины недостаточности паращитовидной железы:

• Случайное удаление желёз во время операции на щитовидке.
• Интоксикации.
• Инфекции, вызвавшие гибель паращитовидных клеток.
• Нарушения работы иммунной системы, которая начинает атаковать железу, принимая её за чужеродную ткань.

К недостаточности паратиреоидного гормона может приводить избыток его антагониста – кальцитонина. Повышение уровня этого вещества вызывают следующие причины:

• Медуллярный рак и доброкачественные опухоли щитовидной железы.
• Злокачественное малокровие.
• Тяжелые почечные патологии.
• Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

При гипопаратиреозе кальциевая концентрация в плазме крови снижается. У больного наблюдаются:

• Угнетение работы сердца, вызванное недостатком кальция, необходимого для работы сердечной мышцы. Боли за грудиной.
• Судороги – тетания, поражающие сгибательные мышцы. Судорожные приступы провоцируют любые раздражители – свет, звук, повышение температуры и даже поток воздуха. При приступе пальцы рук   и ступни сводит спазм, а рот становится круглым – «рыбьим».

Судороги гортани могут сопровождаться спазмом, одышкой, затруднением дыхания и даже удушьем. Возникают рвота, спазмирование кишечника и мочевого пузыря. Это может привести к смертельному исходу от удушения или затекания рвотных масс при приступе в дыхательные пути.

Признаки низкого уровня паратгормона

Но есть и обратная ситуация, когда количество содержания паратгормона понижено. Какие признаки наблюдаются при этом?

• плохой сон, либо же его отсутствие;
• заметное ухудшение памяти;
• депрессия;
• тахикардия;
• болевые ощущения в районе сердца;
• неконтролируемые судороги мышц, которые очень похожи на эпилептический припадок;
• спазмы в бронхах или же в других дыхательных путях, в кишечнике;
• сильный жар, проявление местами озноба.

Причины ложных результатов

Влиять на результат анализа могут самые разные факторы:

• В первую очередь уровень гормона изменяется на период беременности и кормления грудью.
• Полученные данные могут быть изменены при неправильном заборе и хранении крови.
• Употребление большого количества продуктов, содержащих кальций, может стать причиной изменения показателей.
• Уровень паратгормона повышают диуретики, фосфаты, рифампицин, литий, стероиды, изониазид, противосудорожные препараты.
• Паратирин в крови снижается после приема пропранолола, циметидина.
• При болезни Бернетта, происходит ложное уменьшение значения.

При получении ложного результата врач назначает сдать кровь повторно.

Диагностика нарушений работы паращитовидных желез

Для выяснения состояния и работы паращитовидных желез больному назначаются следующие виды диагностики:

• Анализы на метаболиты костной ткани – остеокальцина и Бета-CrossLaps.
• Анализ на содержание гормонов – паратиреоидного и остеокальцина.
• Обследование на половые гормоны.
• Анализ на содержание в крови кальция, фосфора и других микроэлементов.
• УЗИ щитовидной и паращитовидной желез.
• Денситометрия – измерение плотности костной ткани.

Лечение

Больному назначают минерально-витаминные комплексы и препараты кальция. При недостатке гормона паращитовидной железы прописываются замещающие препараты. Назначается симптоматическое лечение – противовоспалительные, болеутоляющие, рассасывающие, противосудорожные, успокаивающие средства. При обнаружении опухолей проводится их удаление.

Таким больным нужно постоянно находиться под контролем эндокринолога, чтобы вовремя выявить изменение уровня гормонов и подкорректировать прием лекарств.

При болях в костях и сердце, слабости мышц, частых переломах и других признаках дисфункции паращитовидных желез нужно обратиться к врачу, обследоваться и начать лечение. Современная медицина позволяет помочь большинству таких больных.

Как нормализовать уровень паратгормона?

Уровень ПГТ, который повышается в результате образования доброкачественных или злокачественных опухолей, лечат только с помощью хирургического вмешательства. Лечение консервативного характера редко приводит в дано случае к эффективному результату. Если человек применяет медикаментозные препараты, которые помогают снизить уровень гормона, то данные показатели снизятся лишь на некоторое время. При таких ситуациях специалисты приписывают в курс лечения форсированный диурез, применение средств с содержанием в составе фосфора, определённую диетическую программу. Но есть и случаи, когда данное гормональное вещество повышается и при совершенно других условиях. Тогда врачи стараются помочь человеку с помощью симптоматического лечения.

Когда паратгормон вырабатывается в недостаточном количестве, то это поправляют с помощью терапевтического вмешательства. Нередко стараются назначать гормонозаместительную терапию, средства с витамином Д.

Заключение

Всем давно уже известный факт, что влияние гормонов на организм очень велико. И их нарушения способны вызвать множество заболеваний, которые могут незначительно отразиться на жизнедеятельности человека, или же привести к печальным последствиям. Паратгормон относится к последним, и его изменения в крови нередко приводят к одной или нескольким болезням из вышеописанного перечня.

Вовремя проведенное обследование, то есть проверка крови на концентрацию ПТГ позволит диагностировать заболевания на начальных стадиях, и с минимальными потерями для организма провести терапию. К тому же сама процедура является безвредной, недорогостоящей и практически безболезненной, что делает ее удобной и быстрой диагностикой.

Видео