Содержание
Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.
Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.
Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.
У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.
Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.
Инсулинорезистентность может быть первичной и вторичной.
Медикаментозная терапия инсулинорезистентности без коррекции избыточной массы тела неэффективна.
По происхождению подразделяется на следующие формы:
Патологический процесс подразделяется на 2 группы. А и B.
Ассоциирована с описанными выше причинами. Сопровождается развитием сахарного диабета 2-го типа. Развивается быстро, лечение возможно в течение нескольких лет. Затем прогнозы ухудшаются, и вероятность осложнений растет. Встречается этот тип инсулинорезистентности особенно часто. Почти в 90% случаев.
Складывается сравнительно редко, в 5-10% клинических ситуаций. Развивается на фоне выработки антител к инсулиновым рецепторам. Не сопровождается типичными симптомами вроде ожирения. Трудно поддается лечению, требуются иммуносупрессоры и глюкокортикоидные препараты.
Специфические признаки инсулинорезистентности отсутствуют.
Нередко отмечается повышенное артериальное давление – установлено, что чем выше артериальное давление, тем значительнее степень инсулинорезистентности. Также у пациентов с инсулинорезистентностью часто увеличен аппетит, присутствует абдоминальный тип ожирения, может быть повышено газообразование.
К другим признакам инсулинорезистентности относятся сложности с концентрацией внимания, затуманенность сознания, сниженный жизненный тонус, быстрая утомляемость, дневная сонливость (особенно после принятия пищи), подавленное настроение.
Симптомы соответствуют таковым при сахарном диабете. Среди проявлений:
Клиника может быть сильнее или слабее. Полной или усеченной. Все зависит от стадии патологического процесса.
Сопровождается примерно теми же симптомами. Разница только в том, что повышение массы тела есть не всегда. Заболевание ассоциировано с аутоиммунными факторами. Потому основную причину нужно искать в выработке антител, а не действиях самого пациента. Патология отличается большей устойчивостью к терапии. С ней так просто не справиться, одной диеты не хватит.
Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”.
Это:
Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.
Инсулинорезистентность провоцирует цепочку патологических последствий.
Если смотреть на вопрос более глобально, синдром опасен развитием последствий, типичных для сахарного диабета вообще.
Среди таковых:
Оградить себя от последствий можно. Но чем дольше существует синдром, тем труднее лечение и хуже перспективы.
Для диагностики инсулинорезистентности проводят сбор жалоб и анамнеза (в том числе семейного), объективный осмотр, лабораторный анализ на инсулинорезистентность.
При сборе анамнеза уделяется внимание наличию у близких родственников сахарного диабета, гипертонической болезни, сердечно-сосудистых заболеваний, у рожавших пациенток – гестационного диабета во время беременности.
Важную роль в лечении играет коррекция образа жизни, в первую очередь, питания и физической активности.
Лабораторная диагностика при подозрении на инсулинорезистентность включает общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, а также лабораторное определение уровня инсулина и С-пептида в крови.
В соответствии с диагностическими критериями инсулинорезистентности, принятыми Всемирной организацией здравоохранения, предположить ее наличие у пациента можно по следующим признакам:
Для определения рисков инсулинорезистентности и сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений определяют индекс массы тела:
Среди прямых методов диагностики инсулинорезистентности наиболее точным является эугликемический гиперинсулинемический клэмп (ЭГК, клэмп-тест). Клэмп-тест заключается в одновременном введении пациенту растворов глюкозы и инсулина внутривенно. Если количество введённого инсулина не соответствует (превышает) количеству введённой глюкозы, говорят об инсулинорезистентности.
В настоящее время клэмп-тест используется только в научно-исследовательских целях, поскольку он сложен в выполнении, требует специальной подготовки и внутривенного доступа.
Непрямые методы диагностики оценивают влияние собственного, а не введённого извне, инсулина на обмен глюкозы.
Пероральный глюкозотолерантный тест выполняется следующим образом. Пациент сдаёт кровь натощак, затем выпивает раствор, содержащий 75 г глюкозы, и повторно пересдаёт анализ через 2 часа. В ходе теста оцениваются уровни глюкозы, а также инсулина и С-пептида. С-пептид – это белок, с которым связан инсулин в своём депо.
Статус | Глюкоза натощак, ммоль/л | Глюкоза через 2 часа, ммоль/л |
Норма | 3,3–5,5 | Менее 7,8 |
Нарушение гликемии натощак | 5,5–6,1 | Менее 7,8 |
Нарушение толерантности к глюкозе | Менее 6,1 | 7,8–11,1 |
Сахарный диабет | Более 6,1 | Более 11,1 |
Нарушение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе расцениваются как преддиабет и в большинстве случаев сопровождаются инсулинорезистентностью. Если в ходе теста соотнести уровни глюкозы с уровнями инсулина и С-пептида, более быстрое повышение последних так же говорит о наличии резистентности к инсулину.
Внутривенный глюкозотолерантный тест похож на ПГТТ. Но в этом случае глюкозу вводят внутривенно, после чего через короткие промежутки времени многократно оценивают те же показатели, что и при ПГТТ. Этот анализ более достоверен в случае, когда у пациента есть заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание глюкозы.
Наиболее простой и доступный способ выявления инсулинорезистентности – расчёт её индексов. Для этого человеку достаточно просто сдать кровь из вены. В крови определят уровни инсулина и глюкозы и по специальным формулам рассчитают индексы НОМА-IR и caro. Их также называют анализом на инсулинорезистентность.
Методики диагностики в основном лабораторные. Плюс визуальная оценка состояния пациента. Его тела.
Что подлежит тщательному исследованию.
Две модификации:
Назначаются сразу оба способа.
Норма глюкозы в крови — 3,3-5,5 ммоль на литр крови. Это оптимальный диапазон. Все что выше — гипергликемия. Обычно прямо указывает на сахарный диабет. Ниже — гипогликемия. Падение уровня сахара в крови может быть ответом на чрезмерное количество инсулина. На раннем этапе резистентности это вполне возможно. Спустя несколько месяцев-лет процесс смещается в сторону гипергликемии. Поскольку поджелудочная не может выполнять свои функции в достаточном мере.
Материал, который берут в лаборатории — венозная кровь. Исследование показывает концентрацию инсулина в организме пациента. Биоматериал сдают натощак. Норма составляет 2,7-10,5 мкЕд на миллилитр крови. Исследовать показатель нужно в системе с другими.
Важно! Ранние стадии инсулинорезистентности не всегда сопровождаются изменениями концентрации глюкозы или инсулина. Потому заболевание часто оказывается незамеченным. Как раз в тот момент, когда лечение наиболее эффективно. Чем более запущено состояние, тем заметнее патологические объективные признаки.
Самый точный показатель. Индекс инсулинорезистентности рассчитывается как уровень инсулина, помноженный на количество глюкозы. Результат делят на 22,5. Максимально допустимый результат составляет 1,5. Значение безразмерное.
Уровень глюкозы в крови условного пациента составляет 3,6 ммоль на литр. А инсулина — 5,6 мкЕд/мл. По формуле:
HOMA-IR = 3,6 * 5,5 / 22,5 = 0.88 — это норма, т.к. <1,5
Другой пациент. Уровень глюкозы — 5,0 ммоль на литр. Инсулина — 10,0 мкЕд/мл.
HOMA-IR = 5,0 * 10,0 / 22,5 = 2,22 — это выше нормы >1,5.
Хотя оба показателя глюкозы и инсулина находятся в пределах нормы, и сами по себе трактуются как отсутствие заболевания. А индекс HOMA-IR равный 2,22 четко показывает на заболевание. Следовательно, имеет место существенный риск инсулинорезистентности. Чем серьезнее отклонение, тем выше риски осложнений. Это нужно иметь в виду. В некоторых случаях проблема может быть временной. Например, отклонения встречаются при беременности, после перенесенных травм и операций. Имеет смысл пройти диагностику несколько раз с интервалом в 1-2 недели.
В то время как метаболический синдром связывает инсулинорезистентность с абдоминальным ожирением, повышенным уровнем холестерина и высоким кровяным давлением; несколько других заболеваний могут развиться в связи с резистентностью к инсулину. Инсулинорезистентность может способствовать развитию следующих заболеваний:
Может быть первым признаком резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность может отмечаться задолго до развития сахарного диабета 2 типа. Лица, которые неохотно обращаются в больницу или не могут обратиться по какой-либо причине, часто обращаются за медицинской помощью, когда у них уже развился сахарный диабет 2 типа и резистентность к инсулину.
Это заболевание сильно связано с резистентностью к инсулину. Накопление жира в печени является проявлением нарушения регуляции липидов, которое возникает при инсулинорезистентности. Жирная печень, связанная с резистентностью к инсулину, может иметь легкую или тяжелую форму. Более новые данные свидетельствуют о том, что жирная печень может даже привести к циррозу печени и, возможно, раку печени.
Синдром поликистозных яичников является распространенной гормональной проблемой, которая затрагивает женщин с менструальным циклом. Это заболевание связано с нерегулярными месячными или вообще их отсутствием (аменорея), ожирением и увеличением волосяного покрова на теле по мужскому типу (так называемый гирсутизм, например, усы, бакенбарды, борода, рост волос в центре груди и на животе).
Артериосклероз (также известный как атеросклероз) представляет собой процесс постепенного утолщения и затвердевания стенок средних и крупных артерий.
Атеросклероз вызывает:
К другим факторам риска атеросклероза относятся:
К поражениям кожи относят состояние, называемое черный акантоз (Acantosis nigricans). Это состояние представляет собой потемнение и уплотнение кожи, особенно в складках, таких как шея, подмышки и паховая область. Это состояние напрямую связано с резистентностью к инсулину, хотя точный механизм не ясен.
При СПКЯ яичники могут вырабатывать большое количество мужского полового гормона тестостерона. Высокий уровень тестостерона часто отмечается при резистентности к инсулину и может играть роль в возникновении СПКЯ. Почему это связано, пока неясно, но кажется, что резистентность к инсулину почему-то вызывает аномальное производство гормона яичников.
Высокий уровень циркулирующего инсулина может влиять на рост. Хотя влияние инсулина на метаболизм глюкозы может быть нарушено, его влияние на другие механизмы может оставаться прежним (или, по крайней мере, незначительно ослабленным). Инсулин является анаболическим гормоном, который способствует росту. Пациенты действительно могут расти с заметным укрупнением черт лица. Дети с открытыми пластинами роста в своих костях могут расти быстрее, чем их сверстники. Тем не менее ни дети, ни взрослые с инсулинорезистентностью не становятся выше, чем предполагает их семейный паттерн роста. Действительно, большинство взрослых просто кажутся крупными с более грубыми чертами лица.
Следующие факторы риска способствуют развитию резистентности к инсулину:
Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.
Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.
Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.
Хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.
Вот обзор основных препаратов, применяемых в лечении резистентности к инсулину:
Это препарат применяется для лечения сахарного диабета 2 типа. Он оказывает два действия, которые помогают контролировать уровень глюкозы в крови. Метформин препятствует выделению печенью глюкозы в кровь и повышает чувствительность мышечных и жировых клеток к инсулину, позволяя им удалять из крови больше глюкозы. Этим действием метформин снижает уровень инсулина в крови, что способствует снижению нагрузки на поджелудочную железу.
DPP изучало эффекты метформина, в дополнение к диете и упражнениям, с целью профилактики сахарного диабета 2 типа у людей, резистентных к инсулину. В исследовании метформин уменьшал развитие сахарного диабета 2 типа на 31%. Обратите внимание, однако, что польза была не такой значительной, как при диете и интенсивных физических упражнениях. Метформин является достаточно безопасным лекарственным средством при использовании людьми с инсулинорезистентностью. Хотя иногда прием этого препарата связан с побочными эффектами в отношении желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то, что FDA не одобрило метформин как лекарство для предотвращения сахарного диабета 2 типа или лечения преддиабета (резистентность к инсулину), Американская диабетическая ассоциация рекомендует метформин в качестве единственного препарата, предназначенного для профилактики сахарного диабета 2 типа.
Это другой класс препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, включая Пиоглитазон (Актос) и Росиглитазон (Авандия). Эти лекарства больше не назначаются для регулярного применения, отчасти из-за токсического поражения печени, которое требует мониторинга анализов крови в печени. Авандия связана с повышенным риском возникновения инфаркта и инсульта. В сентябре 2010 года FDA значительно ограничила использование препарата Авандия пациентами, не способными контролировать свой диабет 2 типа. Эти ограничения были введены в связи с данными, свидетельствующими о повышенном риске возникновения сердечного приступа и инсульта у пациентов, принимавших препарат Авандия.
В исследовании STOP NIDDM (исследование относительно профилактики неинсулинозависимого сахарного диабета) оценивали людей с резистентностью к инсулину путем лечения Акарбозой (Прекозой) – гипогликемическое лекарственное средство. Акарбоза замедляет абсорбцию сахара в кишечнике, что снижает потребность в инсулине после еды. Это исследование показало, что Акарбоза может снизить развитие сахарного диабета 2 типа на 25%.
Исследование TRIPOD (Troglitazone in Prevention of Diabetes) оценило эффективность Троглитазона (Резулина) в лечении женщин с гестационным сахарным диабетом, предшественником инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. В ходе исследования, диабет 2-го типа был предотвращен у 25% женщин, получавших Троглитазон. Тем не менее, из-за сильной токсичности для печени, Троглитазон был снят с рынка и больше не доступен.
Вот какой может быть эффективная физическая нагрузка для повышения чувствительности к инсулину:
Необходимым условием эффективности терапии инсулинорезистентности является соблюдение диеты. Рацион должен быть преимущественно белково-растительным, углеводы должны быть представлены продуктами с низким гликемическим индексом.
Инсулинорезистентность регистрируется у 10–25% людей, не имеющих метаболических нарушений и ожирения
Рекомендованы к употреблению овощи с невысоким содержанием крахмала и продукты, богатые клетчаткой, мясо нежирных сортов, морепродукты и рыба, молочные и кисломолочные продукты, блюда из гречневой крупы, а также продукты, богатые омега-3 жирными кислотами, калием, кальцием, магнием.
Следует ограничить овощи с высоким содержанием крахмала (картофель, кукуруза, тыква), исключить белый хлеб и сдобную выпечку, рис, макаронные, цельное коровье молоко, сливочное масло, сахар и кондитерские изделия, подслащенные фруктовые соки, алкоголь, а также жареную и жирную пищу.
Пациентам с инсулинорезистентностью рекомендована средиземноморская диета, в которой основным источником пищевых липидов является оливковое масло. В рацион могут включаться некрахмальные овощи и фрукты, сухое красное вино (при отсутствии патологий сердечно-сосудистой системы и других противопоказаний), молочные продукты (натуральный йогурт, брынза, фета). Сухофрукты, орехи, семечки, оливки допускается употреблять не чаще одного раза в день. Следует ограничить употребление красного мяса, птицы, животного жира, яиц, поваренной соли.
Делая интервалы между приемами пищи более долгими, вы даёте организму возможность поставить производство инсулина на паузу и немного передохнуть. А это очень важное условие для того, чтобы клетки стали вновь реагировать на действие инсулина. Подробнее об оптимальной частоте питания я писала здесь.
Начать стоит с перерыва между ужином и завтраком 12 часов. По самочувствию этот интервал можно постепенно увеличивать и практиковать так называемое интервальное голодание. Его формат вы можете определять сами – на основе своего самочувствия и удобства для вашего дневного расписания.
Среди распространенных форматов интервального голодания:
Практика интервального голодания может быть очень эффективна для снижения уровня инсулина и избавления от инсулинорезистентности, но важно слушать сигналы организма и подобрать формат, который работает именно для вас.
Слишком интенсивное для вас голодание может включить механизмы экономии энергии, ввести организм в состояние стресса и нейтрализовать все позитивные эффекты.
Наш стиль жизни способен оказывать на наше здоровье, в том числе на уровень сахара и инсулина, эффект, сравнимый с едой. Пока не налажен сон, пока стресс нас не оставляет, надолго и устойчиво избавиться от инсулинорезистентности вряд ли получится.
Поэтому важными приоритетами должны стать:
Чтобы жизнь была сладкой, вовсе необязательно в ней должен присутствовать сахар. Скорее наоборот. Здоровье и долголетие как результат оптимального образа жизни подарят куда больше стабильных позитивных эмоций.
Инсулинорезистентность способна стать причиной возникновения атеросклероза путем нарушения фибринолиза. Кроме того, на ее фоне могут развиваться сахарный диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, патологии кожных покровов (черный акантоз, акрохордон), синдром поликистозных яичников, гиперандрогения, аномалии роста (укрупнение черт лица, ускоренный рост). Нарушения регуляции липидного обмена при инсулинорезистентности приводят к развитию жировой дистрофии печени (как легкой, так и тяжелой формы) с последующим риском цирроза или рака печени.
Наблюдается четкая генетическая предрасположенность к развитию инсулинорезистентности.
При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении прогноз благоприятный.
С целью предотвращения развития инсулинорезистентности рекомендуется: